丽贝卡lamason

丽贝卡lamason

罗伯特。斯万森职业发展教授

丽贝卡lamason调查时,细胞功能被不必要的闯入者劫持发生的情况:即细菌使人产生疾病,如斑疹热和脑膜炎。

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吉娜李

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教育

  • 博士,2011年,医药约翰霍普金斯大学医学院
  • BS,2002年,分子生物学和生物技术,米勒斯维尔大学

研究综述

在lamason实验室,我们调查的胞内细菌病原体如何劫持宿主细胞的过程,推动感染。特别是,我们研究如何 立克次体parkeri 李斯特菌 通过一个叫细胞与细胞间扩散的过程我们的组织移动通过。我们利用细胞,分子,遗传,生物化学和生物物理方法来阐明传播的机制,以揭示发病机理和宿主细胞生物学的关键方面。

奖项

  • 美国国立卫生研究院途径独立奖,2015年

近期出版物

  1. RNAi筛选揭示了细菌细胞与细胞间的传播过程中PACSIN2和caveolins的作用。 s和erlin,AG,冯德拉克,C,scricco,AJ,fedrigo,I,ahyong,V,lamason,RL。 2019摩尔。生物学。电池30中,2124至2133年。
    DOI: 10.1091 / mbc.e19-04-0197结论:31242077
  2. 为立克次氏体parkeri产量大量突变影响感染的转座子精简方法。 lamason,RL,kafai,纳米,韦尔奇,MD。公共科学图书馆2018 13一个,e0197012。
    DOI: 10.1371 / journal.pone.0197012结论:29723287
  3. 基于肌动蛋白的运动和细胞到细胞传播的细菌性病原体。 lamason,RL,韦尔奇,MD。 2017 CURR。奥平。微生物。 35,48-57。
    DOI: 10.1016 / j.mib.2016.11.007结论:27997855
  4. 立克次体sca4降低纽介导的细胞间的紧张局势,推动传播。 lamason,RL,bastounis,E,kafai,纳米,拉诺,R,阿拉莫,JC,塞里奥特,JA,韦尔奇,MD。 2016年电池167,670-683.e10。
    DOI: 10.1016 / j.cell.2016.09.023结论:27768890
  5. 立克次体基于肌动蛋白的蠕动发生在由不同的肌动蛋白成核剂介导的不同的相。 芦苇,SCO,lamason,RL,risca,六,阿伯内西,E,韦尔奇,MD。 2014 CURR。生物学。 24,98-103。
    DOI: 10.1016 / j.cub.2013.11.025结论:24361066
  6. 在使用转座子插入立克次氏体的parkeri表位标记的毒力的蛋白质的表达。 韦尔奇,MD,芦苇,SC,lamason,RL,里奥,AW。公共科学图书馆2012.一个7,e37310。
    DOI: 10.1371 / journal.pone.0037310结论:22624012
  7. 在免疫突触CARD11的动态分配是通过抑制驱动蛋白gakin调节。 lamason,RL,枯否,一,波默朗茨,JL。 2010.摩尔。细胞40,798-809。
    DOI: 10.1016 / j.molcel.2010.11.007结论:21145487
  8. 致癌CARD11突变由PKC-响应抑制域破坏自身抑制诱导活动过度信令。 lamason,RL,麦卡利,RR,卢,SM,波默朗茨,JL。 2010.生物化学49,8240-50。
    DOI: 10.1021 / bi101052d结论:20799731
  9. 转录基于目标的表达克隆的免疫调节分子。 lamason,RL,卢,SM,波默朗茨,JL。 2010年免疫学。水库。 47,172-8。
    DOI: 10.1007 / s12026-009-8148-Z结论:20069388
  10. SLC24A5,一个假定的阳离子交换剂,影响斑马鱼和人类色素沉着。 lamason,RL,mohideen,MA,MEST,JR,黄,交流,诺顿,HL,阿罗斯,三菱商事,jurynec,MJ,毛,X,humphreville,VR,亨伯特,JE 等。。 2005年理科310,1782-6。
    DOI: 10.1126 / science.11​​16238结论:16357253
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