伊恩米。奇斯曼

伊恩米。奇斯曼

生物学教授;成员,怀特黑德研究所

恩·奇斯曼分析由该细胞复制的过程中,着眼于分子机械该偏析的染色体。

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教育

  • 博士,2002年,美国加州大学伯克利分校
  • BS,1997年,生物,杜克大学

研究综述 

我们的实验室分析了动粒功能的分子基础。我们有丝分裂,这需要向着丝粒染色体DNA和纺锤体微管聚合物之间居间附件期间研究染色体分离。我们使用蛋白质组学,生物化学,细胞生物学和功能的方法的组合来审视着丝点组成,结构,组织和功能。

奖项

  • 美国细胞生物学学会(ASCB)的早期职业生涯科学家奖,2012
  • 塞尔学者奖,2009-2012
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近期出版物

  1. 染色体分离:演进的塑料染色体微管接口。 纳瓦罗,AP,奇斯曼,即时通讯。 2020 CURR。生物学。 30,R174-R177。
    DOI: 10.1016 / j.cub.2019.12.058结论:32097646
  2. 静止期细胞积极补货CENP-A核小体保持着丝粒的身份和增殖潜能。 斯沃兹,SZ,麦凯,LS,SU,KC,掩埋,L,padeganeh,一个,马氏,PS,knouse,KA,奇斯曼,即时通讯。 2019年开发。电池51,35-48.e7。
    DOI: 10.1016 / j.devcel.2019.07.016结论:31422918
  3. 动力蛋白定位的动态调节揭示泛素化酶的小分子抑制剂。 蒙达,JK,奇斯曼,即时通讯。 2018年开放的生物学8。
    DOI: 10.1098 / rsob.180095结论:30257893
  4. CRISPR / cas9基于基因使用合成的RNA导靶向使得健壮细胞生物分析。 苏,KC,曾荫权,MJ,emans,N,奇斯曼,即时通讯。 2018摩尔。生物学。细胞29,2370年至二三七七年。
    DOI: 10.1091 / mbc.e18-04-0214结论:30091644
  5. NDE1通过差动相互作用促进多样动力蛋白的功能和显示出的同种型特异性的蛋白酶体的关联。 蒙达,JK,奇斯曼,即时通讯。 2018摩尔。生物学。细胞29,2336年至2345年。
    DOI: 10.1091 / mbc.e18-07-0418结论:30024347
  6. 由主轴和动粒蛋白ska1微管尖端跟踪需要多样微管蛋白相互作用表面。 蒙达,JK,惠特尼,IP,tarasovetc,EV,威尔逊kubalek,E,米利甘,RA,grishchuk,萨尔瓦多,奇斯曼,即时通讯。 2017 CURR。生物学。 27,3666-3675.e6。
    DOI: 10.1016 / j.cub.2017.10.018结论:29153323
  7. astrin,SKAP复杂的重组揭示了其与微管结合的着丝粒NDC80互动。 克恩,DM,蒙达,JK,苏,KC,威尔逊kubalek,EM,奇斯曼,即时通讯。 2017年6网上生活。
    DOI: 10.7554 / elife.26866结论:28841134
  8. CRISPR / cas9细胞周期击倒的大规模分析揭示了对细胞周期缺陷p53依赖性应答的多样性。 麦金利,KL,奇斯曼,即时通讯。 2017年开发。单元40,405-420.e2。
    DOI: 10.1016 / j.devcel.2017.01.012结论:28216383
  9. 调节开关变造染色体运动在中期到后期转变。 苏,KC,巴里,Z,施瓦泽,N,maiato,H,洗澡,米,奇斯曼,即时通讯。 2016细胞代表17,1728年至1738年。
    DOI: 10.1016 / j.celrep.2016.10.046结论:27829144
  10. 有丝分裂SKAP同种型调节在星体微管加末端主轴定位。 克恩,DM,尼科尔斯,PK,页面,DC,奇斯曼,即时通讯。 2016年学家细胞生物学。 213,315-28。
    DOI: 10.1083 / jcb.201510117结论:27138257
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图片来源:格雷琴·埃特尔/怀特黑德研究所