布鲁斯·沃克

布鲁斯·沃克

实践教授

布鲁斯·沃克调查了人类慢性病毒感染的细胞免疫应答,特别注重艾滋病毒免疫和疫苗开发。

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教育

  • 博士,1993年,维也纳大学
  • BS,1989年,生物,维也纳大学

研究综述

我的实验室的总体目标是定义的决定人类病毒感染的免疫控制,病毒学和宿主遗传因素的相互作用,指导疫苗研发和免疫治疗干预措施。为了达到这个目标,我们专注于HIV感染。

奖项

  • 伯纳德领域讲师,2015年
  • 美国国立卫生研究院优异奖,2011年,2004年
  • 艺术和科学,2010年美国科学院
  • 医学国家科学院,2009年
  • 医师协会,2000
  • 多丽丝公爵慈善基金会杰出科学家临床奖,1999年
  • 美国临床研究,1993年

主要出版物

  1. 通过超急性HIV-1感染的立即治疗HIV特异性T细胞功能的增强。 恩德洛武,ZM,kazer,SW,恩科西,T,ogunshola,F,muema,DM,anmole,G,斯旺,SA,moodley,一个,洞,K,雷迪,叔 等。。 2019年SCI译配有11。
    DOI: 10.1126 / scitranslmed.aau0528结论:31118290
  2. 结构拓扑定义保护CD8+ T细胞表位在HIV蛋白质组。 gaiha,GD,ROSSIN,EJ,Urbach的,J,landeros,C,柯林斯,DR,nwonu,C,muzhingi,I,anahtar,MN,韦林,OM,piechocka-trocha,一个 等。。 2019年科学364,480-484。
    DOI: 10.1126 / science.aav5095结论:31048489
  3. HIV感染的巨噬细胞CD8的阻力+ T淋巴细胞介导的杀伤驱动器激活免疫系统的。 克莱顿,KL,线上,DR,lengieza,J,ghebremichael,米,dotiwala,F,利伯曼,J,助行器,BD。 2018 NAT。免疫学。 19,475-486。
    DOI: 10.1038 / s41590-018-0085-3结论:29670239
  4. 全基因组CRISPR屏幕识别一组受限的HIV宿主依赖性的因素。 公园,RJ,王,T,koundakjian,d,hultquist,JF,拉莫思-Molina的,P,蒙乃尔合金,B,舒曼,K,玉,H,krupzcak,千米,加西亚 - 贝尔特兰,瓦特 等。。 2017 NAT。遗传学。 49,193-203。
    DOI: 10.1038 / ng.3741结论:27992415
  5. 抗病毒CD8+ 天然HIV感染过程中由人类白细胞抗原II类限制的存在和T细胞表现出克隆扩增。 拉纳辛哈,S,拉莫思,PA,soghoian,DZ,kazer,SW,油菜,MB,shalek,AK,约瑟夫,N,琼斯,RB,donaghey,F,nwonu,C 等。。 2016年45免疫力,917-930。
    DOI: 10.1016 / j.immuni.2016.09.015结论:27760342
  6. 幅度和超急性HIV感染病毒冲击设定点中的CD8 + T细胞活化的动力学。 恩德洛武,ZM,kamya,P,mewalal,N,kløverpris,HN,恩科西,T,利乌斯,K,laher,F,ogunshola,F,chopera,d,谢卡尔,K 等。。 2015年43免疫力,591-604。
    DOI: 10.1016 / j.immuni.2015.08.012结论:26362266
  7. TCR克隆型调制HLA I类分子在HIV-1感染的保护作用。 陈,H,恩德洛武,ZM,刘,d,搬运工,LC,芳,JW,达科,S,布罗克曼,MA,三浦,T,brumme,ZL,schneidewind,一个 等。。 2012 NAT。免疫学。 13,691-700。
    DOI: 10.1038 / ni.2342结论:22683743
  8. HIV-1控制的主要遗传决定影响HLA I类肽呈递。 国际HIV控制研究,佩雷拉,楼佳,X,迈凯轮,PJ,telenti,一,德巴克尔,PI,助行器,BD,ripke,S,brumme,CJ,pulit,SL 等。。 2010年理科330,1551-7。
    DOI: 10.1126 / science.11​​95271结论:21051598
  9. 到不同HIV蛋白的CD8 + T细胞应答有与病毒载量不一致关联。 kiepiela,P,ngumbela,K,thobakgale,C,ramduth,d,honeyborne,I,moodley,E,雷迪,S,德PIERRES,C,mncube,Z,mkhwanazi,正 等。。 2007 NAT。 MED值。 13,46-53。
    DOI: 10.1038 / nm1520结论:17173051
  10. 上的HIV特异性T细胞PD-1的表达与T细胞耗竭和疾病进展有关。 天,CL,考夫曼,DE,kiepiela,P,棕色,JA,moodley,ES,雷迪,S,麦基,EW,铣床,JD,莱斯利,AJ,depierres,C 等。。 2006年自然443,350-4。
    DOI: 10.1038 / nature05115结论:16921384

近期出版物

  1. 在谁开发的中和抗体在HIV-1亚型肝炎感染,针对不同的抗原决定簇的个体的包络特性。 Ndlovu的,B,gounder,K,muema,d,拉朱,N,赫曼努斯,T,mthethwa,Q,罗伯逊,K,助行器,BD,Georgiev的,是,莫里斯,升 等。。 2020年病毒学546,1-12。
    DOI: 10.1016 / j.virol.2020.03.003结论:32275203
  2. 超急性HIV-1感染期间多细胞免疫动力学的集成的单细胞分析。 kazer,SW,艾舍,TP,muema,DM,卡罗尔,SL,ordovas-蒙塔内斯,J,苗,VN,恩,AA,齐格勒,CGK,奈奎斯特,SK,黄,EB 等。。 2020 NAT。 MED值。 26,511-518。
    DOI: 10.1038 / s41591-020-0799-2结论:32251406
  3. 使用常规和快速膨胀病理临床标本的纳米级成像。 布库尔,邻,福,F,卡尔德隆,米,mylvaganam,GH,LY,NL,天,J,沃特,S,助行器,BD,博伊登,ES,照,Y 等。。 2020 NAT protoc 15,1649年至1672年。
    DOI: 10.1038 / s41596-020-0300-1结论:32238952
  4. 的细胞因子风暴,免疫细胞动力学和超急性HIV感染的病毒的复制能力之间的关联。 muema,DM,akilimali,NA,ndumnego,OC,rasehlo,SS,durgiah,R,ojwach,DBA,伊斯梅尔,N,洞,米,moodley,一个,洞,KL 等。。 2020 BMC配有18,81。
    DOI: 10.1186 / s12916-020-01529-6结论:32209092
  5. CD8+ T细胞在HIV控制,治愈和预防。 柯林斯博士,gaiha,GD,助行器,BD。 2020 NAT。转。免疫学。 。
    DOI: 10.1038 / s41577-020-0274-9结论:32051540
  6. 控制器显影中和HIV-1抗体免疫指纹。 马丁-咖幼,E,高,C,陈,小时,欧阳,Z,金,d,Kolb的,KE,shalek,AK,助行器,BD,lichterfeld,米,玉,XG 等。。 2020细胞代表30,984-996.e4。
    DOI: 10.1016 / j.celrep.2019.12.087结论:31995767
  7. 天然HIV-1 NEF多态性IMPAIR serinc5下调活性。 斤,SW,alsahafi,N,旷,XT,斯旺,SA,丰田,米,göttlinger,H,助行器,BD,上野,T,FINZI,一个,brumme,ZL 等。。 2019细胞代表29,1449-1457.e5。
    DOI: 10.1016 / j.celrep.2019.10.007结论:31693887
  8. 朝向T细胞介导的HIV贮存的控制或消除:从癌症免疫学的教训。 mylvaganam,G,Yanez的,AG,MAUS,米,助行器,BD。 2019前免疫学10,2109。
    DOI: 10.3389 / fimmu.2019.02109结论:31552045
  9. 急性C亚型感染期间HIV-1的DNA序列多样性和演化。 李,GQ,雷迪,K,einkauf,KB,gounder,K,骑士,JM,洞,KL,助行器,BD,玉,XG,ndung'u,T,lichterfeld,米 等。。 2019 NAT COMMUN 10,2737。
    DOI: 10.1038 / s41467-019-10659-2结论:31227699
  10. 通过超急性HIV-1感染的立即治疗HIV特异性T细胞功能的增强。 恩德洛武,ZM,kazer,SW,恩科西,T,ogunshola,F,muema,DM,anmole,G,斯旺,SA,moodley,一个,洞,K,雷迪,叔 等。。 2019年SCI译配有11。
    DOI: 10.1126 / scitranslmed.aau0528结论:31118290
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图片来源:霍华德休斯医学研究所